Pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) descobriram como uma toxina encontrada em pacientes com Alzheimer pode causar depressão.

Pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) descobriram como uma toxina encontrada em pacientes com Alzheimer pode causar depressão.

O estudo revela que oligômeros presentes no cérebro de pessoas com Alzheimer e ligados a perda de memória também provocam sintomas depressivos. A pesquisa, liderada por Sérgio T. Ferreira, foi publicada na revista Molecular Psychiatry. A depressão é um dos sintomas psiquiátricos mais comuns na doença de Alzheimer e evidências sugerem que o transtorno depressivo maior aumenta o risco dessa doença neurológica, no entanto, até o momento, os mecanismos moleculares subjacentes à associação entre a depressão clínica e Alzheimer ainda não eram claros. Oligômeros solúveis do peptídeo beta-amiloide (AßOs), ou oligômeros de Abeta, se acumulam nos cérebros de pacientes com Alzheimer e são cada vez mais reconhecidos como as neurotoxinas responsáveis pela falha de sinapse e déficits de memória característicos do Alzheimer. A equipe decidiu investigar se os AßOs podem estar mecanicamente ligados a mudanças comportamentais no Alzheimer. A fim de testar esta hipótese, eles injetaram uma única dose da toxina em ratos que foram posteriormente avaliados em três tipos de testes utilizados para diagnosticar casos de depressão em roedores. Os animais foram avaliados em dois períodos distintos: durante as primeiras 24 horas após a aplicação da toxina e oito dias depois da injeção dos oligômeros. Em comparação com ratinhos injetados com um placebo, os camundongos que receberam AßOs exibiram um aumento significativo nos sintomas depressivos. Os resultados mostraram que os animais com Alzheimer e sintomas depressivos que foram tratados com o medicamento antidepressivo fluoxetina apresentaram melhoras na perda de memória e nas alterações do humor. Como o déficit de memória é o principal sintoma clínico do Alzheimer, a equipe investigou o impacto dos AßOs na memória dos camundongos usando a tarefa de reconhecimento do objeto. Os resultados mostraram que 24 h após a injeção, os camundongos tratados com AßO gastaram quantias iguais de tempo explorando tanto objetos antigos (familiares) quanto novos, indicando déficit claro na memória de reconhecimento, enquanto os animais que receberam placebos exibiram preferência pelo objeto novo. O tratamento com a fluoxetina também impediu o déficit de memória induzido por AßOs. Segundo os pesquisadores, os resultados indicam que AßOs têm um impacto agudo na aprendizagem, memória e humor em camundongos, e que o tratamento com fluoxetina impediu tanto o comprometimento cognitivo quanto o comportamento depressivo induzido por AßOs. Resposta inflamatória As ações benéficas da fluoxetina foram parcialmente atribuídas ao seu efeito anti-inflamatório. Isso levou os pesquisadores a perguntar se AßOs desencadearam uma resposta inflamatória no cérebro dos ratos. Eles então analisaram os cérebros dos animais para os níveis de citocinas pró-inflamatórias após a injeção de AßOs ou placebo. Animais injetados com a toxina mostraram níveis cerebrais significativamente elevados de interleucina-1ß e a-fator de necrose tumoral em comparação com animais injetados com o placebo. Os resultados mostraram que AßOs ligam problemas de memória e comportamento depressivo em camundongos. De acordo com os cientistas, isso fornece evidências clínicas que associam o Alzheimer com o transtorno depressivo. Fonte: Isaude.net